科大共同研發延緩受損神經退化新機制

2019-02-18

由香港科技大學(科大)、中國科學院(中科院)及暨南大學組成的研究團隊,最近發現一個可延緩受損神經退化的新機制,為治療神經損傷及神經退行性病變如柏金森症、肌萎縮性脊髓側索硬化症(俗稱漸凍人症)等帶來新希望。

軸突是神經元/神經細胞延伸出的細長突起,負責傳導訊息予肌肉及其他神經細胞。一直以來,神經元之間長度達數米的神經可如何維持其完整性,是神經科學中的重要問題之一。 一旦軸突不能維持完整,將導致軸突死亡與神經退化,這種情況非常類似如本次研究所針對的神經受損而引起的瓦勒氏變性。多年來,NMNAT相關通路是已知唯一能抑制瓦勒氏變性導致的受損神經退化的機制。

然而,是次由科大生命科學部鄭氏理學副教授劉凱教授、中科院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心方燕姍教授,以及暨南大學粵港澳中樞神經再生研究院李昂教授合作的研究,發現了一個全新的可延緩受損神經退化的蛋白Vps4。該研究成果已於科學雜誌《Science Advances》上發表。

團隊通過對果蠅的基因篩查及其後在老鼠上的驗證,發現上調Vps4的表達量,於離體細胞實驗或老鼠在體實驗都能有效延緩受損神經退化,在體實驗可達3天。這一發現對理解軸突完整性的調節及神經退化分子機制方面是一個重大突破。

此外,與NMNAT機制不同的是,Vps4還具有調節自噬功能— 即一個清除受損蛋白質和細胞器以對抗損傷及衰老對神經退化所構成的負面影響的機制。因此缺失Vps4將引發自噬功能障礙,並導致日後的軸突退化。

劉教授表示:「抑制損傷後軸突內Vps4快速降解是未來研究的一個重要方向,我們期望能探索到更強的神經保護效能。此外,我們認為,將Vps4和NMNAT兩個獨立機制聯合起來使用,或能為治療神經退化提供一個新策略。」

劉教授是神經軸突再生方面的專家。受惠於中央去年允許國家科研資金「過河」的新政,劉教授得以拓展研究領域到抑制神經退化方面,至取得是次跨院校科研合作的成果。

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生命科學部鄭氏理學副教授劉凱
生命科學部鄭氏理學副教授劉凱
受損神經於上調Vps4表達量後 (右下圖),較未有上調Vps4的受損神經 (右上圖) 於三天內明顯維持更佳的完整性。
受損神經於上調Vps4表達量後 (右下圖),較未有上調Vps4的受損神經 (右上圖) 於三天內明顯維持更佳的完整性。
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