香港科技大学科硏人员发现大脑疾病新机制
或有助开发新疗法
31-08-2016
香港科技大学(科大)生命科学部嘉里理学教授张明杰领导的研究团队取得重大突破,发现引致不同神经精神疾患例如自闭症、智力障碍及精神分裂等的病因机理。他们的新发现或有助新疗法的开发。

人类脑部的神经元由称为「突触」的细小功能单元把不同的神经元相互连接,而每个突触均有一个称为「突触后致密区」的细胞区室,载有大量并且密集排列的蛋白质层,负责处理及传递由脑部发出的讯号。突触后致密区的存在于60年前已被科学界发现,但科学家对该细胞区室如何就脑部活动而形成及改变则直至最近仍未有定论。

张教授的研究发现突触后致密区的两个主要组成蛋白质分子SynGAP和 PSD-95—若其基因突变改变该等分子的相互作用从而导致自闭症—能自动组装成一种蛋白质网络结构。最令研究人员惊讶的是,该蛋白质结构能透过「相变」现象,于活细胞中形成一种稳定的「油滴状」微滴。同样重要的是,研究人员还发现,自闭症患者脑部的有缺陷蛋白质会改变「油滴状」微滴的组成,从而改变神经元突触的讯号活动—或可解释自闭症的发病原因。

是次研究成果已于2016年8月25日出版的科学期刊《细胞》中发表。

张明杰教授表示:「我们在SynGAP和PSD-95复合物形成的研究中得到一项意外收获—活神经细胞透过一种基础的物理相变现象,将不同的功能组织放置在特定的细胞内位置。我们的研究有助理解为甚么基因突变改变这些蛋白质的相互作用会导致一系列暂未有方法治疗的中枢神经系统疾病。我们相信我们的研究发现可以为研发治疗方法注入新的灵感。」

此学术研究文章的第一作者、张明杰教授的博士研究生曾梦龙补充:「这项研究只是我们一系列关于其他蛋白质如何共同促使突触后致密区形成及随脑活动改变的研究工作之始。我们亦很想找出其他突触如神经元肌肉的连接是否也通过类似的相变策略来组成突触后致密区,以响应不同的脑部活动。」

张明杰教授及他的博士研究生曾梦龙与他们的研究论文已于2016年8月25日出版的科学期刊《细胞》中发表

张明杰教授及他的博士研究生曾梦龙与他们的研究论文已于2016年8月25日出版的科学期刊《细胞》中发表

张教授把蛋白样本放进核磁共振仪以了解其分子结构

张教授把蛋白样本放进核磁共振仪以了解其分子结构

张教授的研究发现有SynGAP蛋白分子基因突变的老鼠的神经突触会过度兴奋而出现自闭症病征

张教授的研究发现有SynGAP蛋白分子基因突变的老鼠的神经突触会过度兴奋而出现自闭症病征

 

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